肌少話糖：糖尿病與肌少症

糖尿病是國人位居十大死因之ㄧ，每年近萬人因糖尿病死亡，根據國民健康署統計，全國約有200多萬名糖尿病的病友，且每年以25,000名的速度持續增加，糖尿病及其所引發的併發症影響國人健康不容小覷，醫療負擔相當龐大。（來源：衛生福利部）

圖表來源：自由時報

糖尿病與各種健康問題相關聯，其中之一包括骨骼肌肉質量的下降。神戶大學醫學研究科的小川航教授領導的一個研究小組揭示，血糖水平升高導致肌肉萎縮，而兩種蛋白質，WWP1和KLF15，在這一現象中發揮了關鍵作用。這些發表於2月21日在JCI Insight的線上版上發表。

隨著年齡增長，肌肉質量下降會影響我們的身體活動，使我們容易受到各種健康問題的影響，因此縮短壽命。

與年齡相關的肌肉質量下降及其對身體活動的損害被稱為「肌肉減少症」，這在老齡社會中是一個嚴重的健康負擔。

多數的第二型糖尿病是由胰島素激素作用不良引起的疾病。

胰島素不僅降低血糖水平，還促進細胞的生長和增殖；胰島素作用不足被認為會抑制肌肉細胞的生長和增殖，進而導致骨骼肌肉質量下降。

對於『糖尿病與肌少症』關聯也有許多論點，雖然更深的機制仍不清楚，但可確定的是糖尿病會更容易產生肌少症、肌少症者也更容易得糖尿病

糖尿病常伴隨著肌少症，肌少症亦促進糖尿病，這兩者惡性循環

（以下開始會深入說明，不易理解，也可跳至文章最後）

小川教授的研究小組驚人地發現，血糖水平上升會觸發肌肉質量下降，並揭示了兩種蛋白質在這一現象中的重要作用。

他們發現糖尿病小鼠的骨骼肌中轉錄因子KLF15的豐富度增加，而缺乏肌肉中KLF15的小鼠對糖尿病引起的骨骼肌質量下降具有抵抗力。

這些結果表明，糖尿病引起的肌肉流失歸因於KLF15的增加。

該小組調查了糖尿病小鼠骨骼肌中KLF15豐富度增加的機制。

他們發現血糖濃度升高，這現象減緩了KLF15蛋白質的降解，從而導致該蛋白質的增加。

小川教授的團隊還發現，一種名為WWP1的蛋白質在調節KLF15蛋白質降解方面發揮了關鍵作用。

WWP1是一種被稱為泛素連接酶的蛋白質成員。當一種名為「泛素」的小蛋白結合到其他蛋白質上時，與泛素結合的蛋白質的降解加速。

在正常情況下，WWP1通過將泛素連接到KLF15上，促進KLF15蛋白質的降解，保持細胞中KLF15的豐富度較低。

當血糖水平升高時，WWP1的量減少，這反過來減緩了KLF15的降解，從而增加了KLF15在細胞中的豐富度。

糖尿病者的肌肉合成和分解失衡，更容易造成肌少症（肌肉流失）

這項研究首次揭示了血糖水平升高如何引發肌肉質量下降，以及兩種蛋白質WWP1和KLF15如何促使糖尿病引起的肌肉質量下降。

除了糖尿病外，其他狀況，如缺乏運動或老化，也會導致肌肉流失。已經顯示對糖尿病引起的肌肉質量損失有貢獻的KLF15和WWP蛋白質，也可能與其他原因的肌肉流失有關。目前尚無用於治療肌肉流失的藥物。

小川教授評論說：“如果我們開發一種能夠強化WWP1功能或減弱KLF15功能的藥物，這將引領開創性的新治療方案。”

健康的運動和飲食，加上醫藥配合，才能讓糖尿病得到最好控制

結論：

糖尿病伴隨肌少症，肌少症亦會增加糖尿病的程度和罹患糖尿病的可能性

好消息是，透過健康的生活模式（運動、飲食）並搭配醫師指示用藥，第二型糖尿病可以有很大的改善。

建議運動可由簡單的散步、快走，慢慢進展到強度足夠的肌力訓練、心肺訓練，來同時改善病情與肌少症問題。從事運動前也請告知醫師自己的生活改變，讓醫藥和運動能搭配來達到更大的健康效果。

—

資料來源：